Представлены синонимы (аналоги) лекарства реддистатин, взаимозаменяемые по воздействию на организм препараты, содержащие одно или несколько одинаковых действующих веществ. При подборе синонимов учитывайте не только их стоимость, но также страну производства и репутацию производителя.
Реддистатин - гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.
Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер.
Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ.
Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.
Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.
реклама
Список аналогов
Обратите внимание! Список содержит синонимы Реддистатин, имеющие аналогичный состав, поэтому Вы можете подобрать замену самостоятельно с учетом формы и дозы выписанного врачом лекарства. Предочтение отдавайте производителям из США, Японии, Западной Европы, а также известным фирмам из Восточной Европы: КРКА, Гедеон Рихтер, Актавис, Эгис, Лек, Гексал, Тева, Зентива.
Таблетки 5 мг Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от бледно-желтого до желтого цвета, с тиснением «5» на одной стороне и на другой стороне. На поперечном разрезе - ядро от белого до почти белого цвета. Таблетки 10 мг Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от бледно-розового до розового цвета, с тиснением «10» на одной стороне и на другой стороне. На поперечном разрезе - ядро от белого до почти белого цвета. Таблетки 20 мг Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от бледно-розового до розового цвета, с тиснением «20» на одной стороне и на другой стороне.На поперечном разрезе - ядро от белого до почти белого цвета. Таблетки 40 мг Овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от бледно-розового до розового цвета, с тиснением «40» на одной стороне и на другой стороне. На поперечном разрезе - ядро от белого до почти белого цвета.
Фармакотерапевтическая группа:
гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор КодАТХ: С10АА07
Фармакологические свойства
Механизм действия Реддистатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, ферменты, превращающего З-гидрокси-3-метилглутарил кофермент А в мевалоновую кислоту, предшественник холестерина. Реддистатин увеличивает число «печеночных» рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Фармакодинамика Реддистатин снижает повышенное содержание холестерина-ЛПНП (XC-ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, XC-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (АпоА-I), см. таблицу 1, снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1. Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии препаратом, через 2 недели лечения достигает 90 % от максимального возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата. Таблица 1. Дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестеринемией (тип IIа и IIb по Фредриксону). Среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением.
Клиническая эффективность Реддистатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без симптомов гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, в том числе, у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80 % пациентов с гиперхолестеринемией На и ПЬ типа по Фредриксону (средняя исходная концентрация XC-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация XC-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии) отмечается снижение концентрации ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22%. У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, принимавших розувастатин в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение шести недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении содержания ХС- ЛПВП (см. также раздел «Особые указания»). У пациентов с низким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) (риск по Фрамингемской шкале менее 10 % за период более 10 лет), со средней концентрацией ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом, который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий - ТКИМ, розувастатин в дозе 40 мг/сутки значительно замедлял скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием -0,0145 мм/год (95 % доверительный интервал (CI): от -0,0196 до -0,0093; р < 0,001). Дозу 40 мг следует назначать только пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Результаты проведенного исследования по применению ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) для первичной профилактики показали, что розувастатин существенно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений со снижением относительного риска на 44%о. Эффективность терапии была отмечена через 6 месяцев применения препарата. Отмечено статистически значимое снижение на 48% комбинированного критерия, включающего смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульт и инфаркт миокарда, уменьшение на 54% возникновения фатального или нефатального инфаркта миокарда и на 48 % - фатального или нефатального инсульта. Общая смертность снизилась на 20 % в группе розувастатина.
Фармакокинетика
Абсорбция и распределение Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Реддистатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Около 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. Метаболизм Подвергается ограниченному метаболизму (около 10 %). Реддистатин является непрофильным субстратом для метаболизма изоферментами системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин примерно на 50 % менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами. Выведение Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Плазменный период полувыведения (T1/2) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21,7 %). Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина. Линейность Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме. Особые популяции больных. Возраст и пол Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина. Этнические группы Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы площади под фармакокинетической кривой «концентрация - время» (AUC) и максимальной концентрации в плазме крови (Стах) розувастатина у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европеоидами; у индусов показано увеличение медианы AUC и Сmах в 1,3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди представителей европеоидной и негроидной расы. Почечная недостаточность У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно на 50 % выше, чем у здоровых добровольцев. Печеночная недостаточность У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличение периода полувыведения розувастатина (у пациентов с 7-ю баллами и ниже по шкале Чайлд-Пью). У двух пациентов с 8-ю и 9-ю баллами по шкале Чайлд-Пью было отмечено увеличение периода полувыведения, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с более чем 9-ю баллами по шкале Чайлд-Пью отсутствует. Генетический полиморфизм Ингибиторы у взрослых пациентов без клинических признаков ИБС, но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет для мужчин и старше 60 лет для женщин, повышенная концентрация С-реактивного белка (более 2 мг/л) при наличии, как минимум одного из дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, низкая концентрация ХС-ЛПВП, курение, семейный анамнез раннего развития ИБС).
Противопоказания
Для суточной дозы 5 мг, 10 мг и 20 мг: • повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата; • непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (поскольку препарат содержит лактозу); • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); • заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение активности «печеночных» трансаминаз и любое повышение активности «печеночных» трансаминаз в сыворотке крови более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы; • тяжелые нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин); • миопатия; • одновременный прием циклоспорина; • у женщин: беременность, период грудного вскармливания, отсутствие надежных методов контрацепции; • пациентам, предрасположенным к развитию миотоксических осложнений. Для суточной дозы 40 мг: • повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата; • заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение активности «печеночных» трансаминаз и любое повышение активности «печеночных» трансаминаз в сыворотке крови более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы; • наличие факторов риска развития миопатии/рабдомиолиза (почечная недостаточность умеренной степени тяжести (КК менее 60 мл/мин), гипотиреоз, миопатия в анамнезе (включая наследственные формы), миотоксичность на фоне приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе, чрезмерный прием алкоголя, состояния, которые могут приводить к повышению плазменной концентрации розувастатина, одновременный прием фибратов, применение у пациентов монголоидной расы); • одновременный прием циклоспорина; • у женщин: беременность, период грудного вскармливания, отсутствие надежных методов контрацепции; • применение у пациентов, предрасположенных к развитию миотоксических осложнений; • непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу); • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); С осторожностью Для суточной дозы 5 мг. 10 мг и 20 мг Наличие риска развития миопатии/рабдомиолиза - почечная недостаточность, гипотиреоз; личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) или фибратов; чрезмерное употребление алкоголя; состояния, при которых отмечено повышение плазменной концентрации розувастатина; возраст старше 65 лет; заболевания печени в анамнезе; сепсис; артериальная гипотензия; обширные хирургические вмешательства; травмы; тяжелые метаболические, эндокринные или электролитные нарушения; неконтролируемые судорожные припадки; расовая принадлежность (монголоидная раса); одновременный прием фибратов. Для суточной дозы 40 мг Наличие риска развития миопатии/рабдомиолиза - почечная недостаточность легкой степени тяжести (КК более 60 мл/мин); возраст старше 65 лет; заболевания печени в анамнезе; сепсис; артериальная гипотензия; обширные хирургические вмешательства; травмы; тяжелые метаболические, эндокринные или электролитные нарушения; неконтролируемая эпилепсия. Применение в педиатрической практике Эффективность и безопасность применения препарата у детей до 18 лет не установлена. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен небольшим количеством детей (от 8 лет и старше) с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией. В настоящее время не рекомендуется применять розувастатин у детей до 18 лет. Применение в период беременности и в период грудного вскармливания Реддистатин противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания. Женщинам репродуктивного возраста следует применять надежные и адекватные методы контрацепции. Поскольку холестерин и другие продукты биосинтеза холестерина имеют большое значение для развития плода, потенциальный В таких случаях следует оценить возможность назначения альтернативной терапии иди временного прекращения приема розувастатина. Если же совместное применение необходимо, следует оценить соотношение пользы и риска сопутствующей терапии розувастатином и рассмотреть возможность снижения его дозы (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды лекарственного взаимодействия»).
Побочное действие
Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме розувастатина, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит, в основном, дозозависимый характер, Частота возникновения нежелательных эффектов представлена следующим образом: часто (1/10 - 1/100 назначений); нечасто (1/100 - 1/1000 назначений); редко (1/1000 - 1/10 000 назначений), очень редко (< 1/10 000); частота неизвестна (не может быть подсчитана по имеющимся данным). Нарушения со стороны крови и лимфатической системы Редко - тромбоцитопения. Нарушения со стороны нервной системы Часто - головная боль, головокружение; очень редко - периферическая нейропатия, потеря или снижение памяти; частота неизвестна - нарушение сна, включая бессонницу и «кошмарные» сновидения. Нарушения со стороны психики Частота неизвестна - депрессия. Нарушения со стороны пищеварительной системы Часто - запор, тошнота, боль в животе; нечасто - рвота; редко - панкреатит; частота неизвестна - диарея. Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Редко - транзиторное повышение активности «печеночных» трансаминаз у незначительного числа пациентов; очень редко - гепатит, желтуха. Нарушения со стороны дыхательной системы Частота неизвестна - кашель, одышка. Нарушения со стороны иммунной системы Редко - реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек. Нарушения со стороны эндокринной системы Часто - сахарный диабет 2 типа. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани Часто - миалгия; редко - миопатия (включая миозит), рабдомиолиз (у пациентов, получавших лечение в дозах > 20 мг в сутки); очень редко - артралгия, тендопатии, возможно с разрывом сухожилий; частота неизвестна - иммунноопосредованная некротизирующая миопатия. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей Нечасто - кожный зуд, кожная сыпь, крапивница; частота неизвестна - синдром Стивена-Джонсона. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей Часто - протеинурия (с частотой более 3% у пациентов, получающих дозу 40 мг), уменьшающаяся в процессе терапии и не связанная с возникновением заболевания почек, инфекции мочевыводящих путей; очень редко - гематурия. Нарушения со стороны половых органов и молочной железы Очень редко - гинекомастия. Влияние на показатели лабораторных и инструментальных исследований Нечасто - преходящее дозозависимое повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы-КФК (при повышении более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы терапия должна быть временно приостановлена), повышение концентрации гликозилированного гемоглобина в плазме крови; частота неизвестна -нарушение функции щитовидной железы, повышение концентрации глюкозы, билирубина, активности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. Прочие Часто - астения; частота неизвестна - периферические отеки. Применение некоторых статинов Сообщалось о следующих побочных эффектах при применении некоторых статинов: эректильная дисфункция; единичные случаи интерстициального заболевания легких, особенно при длительном применении; сахарный диабет 2 типа: частота зависит от наличия или отсутствия факторов риска (концентрация глюкозы в крови натощак 5,6 - 6,9 ммоль/л, индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2, гипертриглицеридемия, артериальная гипертония в анамнезе.
Срок годности
3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска
Отпускают по рецепту.
Производитель
Д-р Редди'с Лабораторис Лтд., Индия. Dr. Reddy's Laboratories Ltd., India Адрес места производства Formulation Unit-II Sy.No. 42,45 & 46, Bachupally Village, Qutubullapur Mandal, Ranga Reddy District, Telangana, India. Сведения о рекламациях и нежелательных лекарственных реакциях направлять по адресу: Представительство фирмы «Д-р Редци'с Лабораторис Лтд.» 115035, г. Москва, Овчинниковская наб., д.20, стр.1.
Аллергия - причина частых простуд
Некоторым людям знакома ситуация, когда ребенок часто и долго болеет банальной простудой. Родители водят его по врачам, сдаются анализы, пьются лекарства, и в результате ребенок уже состоит на учете у педиатра как часто болеющий. Истинные же причины частых респираторных заболеваний оказываются не выявленными.
Урология: лечение хламидийного уретрита
Хламидийный уретрит часто встречается в практике врача уролога. Его вызывает внутриклеточный паразит Chlamidia trachomatis, обладающий свойствами, как бактерий так и вирусов, что зачастую требует продолжительных (long term antibiotic therapy) схем лечения антибактериальными средствами. Он способен вызывать неспецифическое воспаление уретры у мужчин и женщин.
