Представлены синонимы (аналоги) лекарства амиокордин, взаимозаменяемые по воздействию на организм препараты, содержащие одно или несколько одинаковых действующих веществ. При подборе синонимов учитывайте не только их стоимость, но также страну производства и репутацию производителя.
Амиокордин - антиаритмическое средство класса III, обладает антиангинальным действием. Антиаритмический эффект связан со способностью увеличивать длительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, AV узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Это сопровождается снижением автоматизма синусового узла, замедлением AV-проводимости, снижением возбудимости кардиомиоцитов. Полагают, что механизм увеличения продолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевых каналов (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов). Блокируя инактивированные "быстрые" натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV проведение (эффект антиаритмиков IV класса). Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде. Оказывает тормозящее влияние на α- и β-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежает ЧСС; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена). Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и системное АД (при в/в введении). Полагают, что амиодарон может повышать уровень фосфолипидов в тканях. Содержит йод. Влияет на метаболизм гормонов щитовидной железы, ингибирует превращение T3 в T4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард (дефицит T3 может привести к его гиперпродукции и тиреотоксикозу). При приеме внутрь начало действия - от 2-3 дней до 2-3 мес, длительность действия также вариабельна - от нескольких недель до нескольких месяцев. После в/в введения максимальный эффект достигается через 1-30 мин и продолжается 1-3 ч.
реклама
Список аналогов
Обратите внимание! Список содержит синонимы Амиокордин, имеющие аналогичный состав, поэтому Вы можете подобрать замену самостоятельно с учетом формы и дозы выписанного врачом лекарства. Предочтение отдавайте производителям из США, Японии, Западной Европы, а также известным фирмам из Восточной Европы: КРКА, Гедеон Рихтер, Актавис, Эгис, Лек, Гексал, Тева, Зентива.
таблетки Состав 1 таблетка содержит: Активное вещество: Амиодарона гидрохлорид 200 мг Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, повидон, кремния диоксид коллоидный, безводный, магния стеарат. Описание Круглые, двояковыпуклые таблетки от белого до слегка кремового цвета с риской на одной стороне.
Фармакотерапевтическая группа:
антиаритмическое средство Код АТХ: С01ВО01
Фармакологические свойства
Фармакодинамика. Амиокордин является антиаритмическим средством III класса (ингибитор реполяризации). Обладает также антиангинальным, коронародилатирующим, альфа- и бета- адреноблокирующим, тиреотропным и гипотензивным действием. Антиангинальный эффект обусловлен влиянием на электрофизиологические процессы миокарда; удлиняет потенциал действия кардиомиоцитов; увеличивает эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, атриовентрикулярного (AV) узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения. Блокируя «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмиков I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV проведение (эффект антиаритмиков IV класса). Антиангинальный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде. Оказывает тормозящее влияние на альфа- и бета- адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, сопротивление коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС); повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинфосфата, аденозинтрифосфата и гликогена). По своей структуре амиодарон подобен тиреоидным гормонам. Содержание йода составляет около 37% его молекулярного веса. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, ингибирует превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард (дефицит Т3 может привести к гиперпродукции тиреотропного гормона и тиреотоксикозу). Фармакокинетика. При приеме внутрь время, необходимое для достижения максимальной концентрации в плазме крови (ТСmах), составляет 2-10 часов. Абсорбция медленная и вариабельная - 30-50%, биодоступность - 40%-50%, связь с белками плазмы крови- 95% (62% - с альбумином, 33,5% - с бета-липопротеинами). Диапазон терапевтической плазменной концентрации - 1-2,5 мг/л (но при определении дозы необходимо иметь в виду и клиническую картину). Объем распределения большой - 66 л что свидетельствует об интенсивном распределении в тканях. Обладает высокой жирорастворимостью, в высоких концентрациях находится в жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением (концентрация в жировой ткани, печени, почках миокарде выше, чем в плазме крови в 300, 200, 50 и 34 раза, соответственно). Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают необходимость применения препарата в высоких нагрузочных дозах. Проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и плаценту (10-50%), секретируется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью). Метаболизируется, главным образом, в печени и частично в слизистой оболочке кишечника. В печени амиодарон метаболизируется с помощью цитохрома Р450 (изоферментом CYP3A4) путем дезэтилирования, в слизистой оболочке кишечника -путем N-деалкилирования. Основной метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения, возможно, также путем дейодирования (при дозе 300 мг выделяется примерно 9 мг элементарного ' йода). При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать от 60-80% концентрации амиодарона. Учитывая способность к кумуляции и связанную с этим большую вариабельность фармакокинетических параметров, данные по периоду полувыведения (Т1/2) противоречивы. Т1/2 после однократного приема составляет, в среднем, от 3,2 до 20,7 ч, а клиренс - от 0,14 до 0,69 л/мин. При длительной терапии период полувыведения значительно увеличивается, до 13-103 дней (в среднем 53±24 дня). После отмены терапии для выведения амиодарона из организма необходимо несколько месяцев. Выводится через кишечник (85-95%), почками выводится менее 1% принятой внутрь дозы (поэтому при нарушенной функции почек нет необходимости в коррекции дозы). Ни амиодарон, ни его метаболиты не подвергаются диализу. В течение первых нескольких дней терапии препарат накапливается в организме. Выведение начинается только через несколько дней. Равновесные плазменные концентрации достигаются постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев. Поэтому лечение начинают с полной, нагрузочной дозы для быстрого достижения терапевтической концентрации препарата в тканях. Клинически значимый антиаритмический эффект развивается примерно через 7 дней, а максимальный эффект- через 15-30 дней. После прекращения лечения терапевтический эффект сохраняется в течение 10-30 дней.
Показания к применению
Профилактика рецидивов пароксизмальных нарушений ритма: угрожающие жизни желудочковые аритмии (в т.ч. желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков): суправентрикулярные аритмии (в т.ч. при органических заболеваниях сердца, а также при неэффективности или невозможности применения другой антиаритмической терапии); документированных приступов рецидивирующей устойчивой суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта; мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата или йоду;
Синдром слабости синусового узла (СССУ) (синусовая брадикардия и синоатриальная блокада, при отсутствии кардиостимулятора (риск остановки синусового узла);
атриовентрикулярная блокада II-III степени, двух- и трехпучковые блокады (при отсутствии кардиостимулятора);
выраженная артериальная гипотензия;
нарушение функции щитовидной железы, (гипо- и гипертиреоз); предварительно следует лабораторно определить функциональное состояние щитовидной железы;
одновременный прием с препаратами, которые могут удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардии, включая полиморфную желудочковую тахиаритмию типа «пируэт» («torsade de pointe»):
антиаритмические средства IA класса (хинидин, дизопирамид, прокаинамид) антиаритмические средства III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат), соталол;
другие (не антиаритмические) средства, такие как: бепридил; винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол, сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; макролидные антибиотики (в частности, эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны;
гипокалиемия и гипомагниемия, рефрактерные к адекватной терапии
беременность (за исключением неотложных случаев, когда ожидаемая польза оправдывает риск);
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы Лаппа или синдром мальабсорбции глюкозо-галактозы.
С осторожностью: хроническая сердечная недостаточность (III-IV функционального класса по классификации NYHA), AV блокада I степени, печеночная недостаточность, бронхиальная астма, пожилой возраст (высокий риск развития выраженной брадикардии). Беременность и период лактации Не следует применять амиодарон при беременности, поскольку в этот период щитовидная железа новорожденного начинает кумулировать йод, и применение амиодарона в этот период может спровоцировать развитие гипотиреоза из-за увеличения концентрации йода. Применение при беременности и в период лактации возможно только при угрожающих жизни нарушениях ритма при неэффективности другой антиаритмической терапии, т.к. вызывает дисфункцию щитовидной железы плода. Амиокордин выделяется с грудным молоком в значительных количествах, поэтому препарат противопоказан к применению в период лактации. Если необходимо применение в период лактации, то следует отменить кормление грудью.
Способ применения и дозы
Внутрь, таблетки следует проглатывать целиком, запивая достаточным количеством жидкости. Препарат можно принимать во время или после приема пищи. Режим дозирования устанавливается индивидуально, в соответствии с состоянием и потребностями больного и корректируется врачом. Нагрузочная («насыщающая») доза В стационаре: начальная доза (разделенная на несколько (2-3) приемов) составляет 600-800 мг/сутки (до максимальной дозы 1200 мг/сут), до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней). Амбулаторно. начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет 600-800 мг/сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней). Поддерживающая доза При поддерживающем лечении применяется наименьшая эффективная доза в зависимости от индивидуальной реакции пациента и обычно составляет от 100-400 мг/сут. (1/2-2 таб ) в 1-2 приема. Вследствие длительного периода полувыведения препарат можно применять через день или делать перерыв в приеме препарата 2 дня в неделю (прием терапевтической дозы препарата в течение 5 дней в неделю, с перерывом на 2 дня в конце недели). При лечении лиц пожилого возраста рекомендуется использовать наименьшие нагрузочные и поддерживающие дозы препарата Амиокордин®. Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг, средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг. Максимальная разовая доза - 400 мг, максимальная суточная доза - 1200 мг. Побочное действие Классификация частоты развития побочных эффектов (ВОЗ): очень часто 10% и более часто 1 % и более; менее 10% иногда 0,1 % и более; менее 1 % редко 0,01 % и более; менее 0,1 % очень редко менее 0,01%, включая отдельные сообщения; частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя). Сердечно-сосудистая система: часто - умеренная синусовая брадикардия (дозозависимая; рефрактерная к холинолитикам); иногда - синоатриальная блокада. атриовентрикулярная блокада различных степеней, проаритмогенное действие (усиление уже существующей аритмии или возникновение новой, в том числе с остановкой сердца); очень редко - выраженная брадикардия, остановка синусового узла (у пациентов с дисфункцией синусового узла и у пациентов пожилого возраста); частота неизвестна - при длительном применении - прогрессирование симптомов хронической сердечной недостаточности. Со стороны дыхательной системы: часто - альвеолярный или интерстициальный пневмонит. облитерирующий бронхиолит с пневмонией, в т.ч. с летальным исходом, плеврит, легочный фиброз; очень редко -. бронхоспазм у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью (особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный синдром, в том числе с летальным исходом; частота неизвестна - легочное кровотечение. Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, снижение аппетита вплоть до его потери, притупление или потеря вкусовых ощущений, металлический привкус во рту, ощущение тяжести в эпигастрии, боль в животе, повышение активности «печеночных» трансаминаз (в 1,5-3 раза выше нормы) в сыворотке крови; часто - острый токсический гепатит с повышением активности «печеночных» трансаминаз или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, в т.ч. фульминантный гепатит; очень редко - хроническая печеночная недостаточность (стеатогепатит (неалкогольный), цирроз). Со стороны органа зрения: очень часто - отложение липофусцина в эпителии роговицы (часто субъективные жалобы при этом отсутствуют, но если отложения значительные и частично заполняют зрачок, возможны жалобы на появление цветных ореолов или нечеткость контуров); очень редко - неврит зрительного нерва/зрительная нейропатия. Со стороны эндокринной системы: часто - повышение концентрации гормона Т4 при нормальном или незначительно выраженном снижении концентрации гормона Т3 (при отсутствии клинических признаков дисфункции щитовидной железы лечение прекращать не следует). При длительном применении возможно возникновение гипотиреоза, значительно реже гипертиреоза (необходимо отмена препарата); очень редко - синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (АДГ). Дерматологические реакции: очень часто - фотосенсибилизация; часто - свинцово-синяя или голубоватая пигментация кожи (при длительном применении), после прекращения лечения медленно исчезает в течение 10-14 дней; очень редко - эритема (при одновременной лучевой терапии), кожная сыпь, эксфолиативный дерматит (связь с приемом препарата не установлена), алопеция. Со стороны центральной или периферической нервной системы: часто - тремор и другие экстрапирамидные расстройства, нарушение сна, в т.ч. «кошмарные» сновидения; редко - периферическая нейропатия (сенсорная, моторная, смешанная) и/или миопатия; очень редко - мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга), головная боль. Лабораторные показатели: очень редко при длительном применении - тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемия. Прочие: очень редко - эпидидимит, снижение потенции (связь с приемом препарата не установлена), васкулит, повышенная утомляемость, нарушение почечной функции с повышением уровня концентрации креатинина в сыворотке крови.
Передозировка
В случае появления токсичности в виде проаритмогенного эффекта препарат отменяют. Симптомы: снижение АД, синусовая брадикардия, приступы желудочковой тахикардии, пароксизмальная тахикардия типа "пируэт", атриовентрикулярная блокада, усугубление имеющейся хронической сердечной недостаточности, нарушения функции печени, остановка сердца. Лечение: промывание желудка и прием активированного угля, в случае если препарат принят недавно. В остальных случаях проводят симптоматическую терапию. Специфического антидота нет, гемодиализ не эффективен, амиодарон и его метаболиты не удаляются при диализе. При развитии брадикардии возможно назначение атропина, бета-адреностимуляторов или постановка кардиостимулятора; при тахикардии типа «пируэт» - внутривенное введение солей магния или кардиостимуляция. Взаимодействие с другими лекарственными средствами Противопоказанные комбинации (поскольку увеличивается риск развития полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointe)):
с антиаритмическими средствами IA класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат), соталол;
другие (не антиаритмические средства), такие как бепридил, винкамин, некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты, цизаприд, макролиды (эритромицин при внутривенном введении, спирамицин), азолы; противомалярийные лекарственные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин (парентерально), дифеманила метилсульфат, мизоластин, астемизол, терфенадин, фторхинолоны (в т.ч. моксифлоксацин).
Нерекомендуемые комбинации:
с бета-адреноблокаторами, некоторыми блокаторами «медленных» кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), т.к. могут развиться нарушения автоматизма (брадикардия) и проводимости;
со слабительными средствами, которые могут вызвать гипокалиемию, что увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».
Комбинации, при которых следует проявлять осторожность:
с препаратами, вызывающими гипокалиемию (диуретики, системные глюкокортикостероиды, тетракозактид, амфотерицин В (внутривенно)), т.к. возможно развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт»;
с антикоагулянтами непрямого действия (варфарин), т.к. увеличивается риск развития кровотечений (за счет ингибирования изофермента CYP2C9 и повышения концентрации варфарина). Необходимо контролировать концентрацию протромбина и корректировать дозу антикоагулянтов;
с сердечными гликозидами, т.к. могут наблюдаться нарушения автоматизма (выраженная брадикардия) и AV-проводимости. Кроме того, возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови, за счет снижения его клиренса (необходимо контролировать концентрацию дигоксина в плазме крови, требуется клинический и ЭКГ -контроль);
с эсмололом - нарушение сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных реакций симпатической нервной системы);
с фенитоином, фосфенитоином и циклоспорином - риск развития неврологических нарушений, возможно увеличение концентрации этих препаратов в плазме крови за счет ингибирования изофермента CYP2C9 (следует контролировать концентрацию фенитоина или циклоспорина в плазме крови);
с лекарственными средствами, метаболизирующимися с участием изофермента CYP3A4 (циклоспорин, фентанил, лидокаин, такролимус, силденафил, мидазолам, триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, статины, в т.ч. симвастатин) - амиодарон повышает их концентрацию (риск развития их токсичности и/или фармакодинамических эффектов);
с орлистатом - снижение концентрации амиодарона и его активного метаболита в плазме крови;
с клонидином, гуанфацином, ингибиторами холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпином -риск развития выраженной брадикардии (кумулятивный эффект);
с колестирамином - уменьшение всасывания, периода полувыведения и концентрации амиодарона;
с циметидином - замедление метаболизма амиодарона, что может вызвать увеличение концентрации амиодарона в плазме крови;
со средствами для ингаляционной анестезии и оксигенотерапия - повышение риска развития брадикардии (резистентной к введению атропина), артериальной гипотензии, нарушения проводимости, снижения сердечного выброса, острого дыхательного дистресс-синдрома, в т.ч. фатального, развитие которого связывают с высокими концентрациями кислорода;
амиодарон может подавлять поглощение натрия йодида (131-I, 123-I) и натрия пертехнетата (99mТс) щитовидной железой, что может искажать результаты радиоактивного исследования щитовидной железы;
совместное применение с литием повышает риск развития гипотиреоза;
амиодарон повышает токсичность метотрексата;
рифампицин и препараты зверобоя (мощные индукторы изофермента CYP3A4) снижают концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона в сыворотке крови (ускорение метаболизма в печени);
амиодарон замедляет метаболизм будесонида, что в результате может привести к появлению синдрома Кушинга;
ингибиторы ВИЧ-протеазы (ампренавир, индинавир, нелфинавир, ритонавир) повышают концентрацию амиодарона в сыворотке крови (риск развития аритмий).
с клиподогрелом - возможно снижение плазменной концентрации клопидогрела;
с декстрометорфаном (субстрат изоферментов CYP3A4 и CYP2D6) - возможно повышение его концентрации (амиодарон ингибирует изофермент CYP2D6);
с симвастатином - усиление риска побочных эффектов, зависящих от дозы, например рабдомиолиз. Доза симвастатина не должна превышать 20 мг в сутки. Если при такой дозе не удается достигнуть терапевтического эффекта, следует перейти на другой статин, не вступающий во взаимодействия такого типа;
лекарственные средства, вызывающие фотосенсибилизацию, оказывают аддитивное фотосенсибилизирующее действие
грейпфрутовый сок повышает площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) и максимальную концентрацию (Сmах) амиодарона на 50% и 84% соответственно
амиодарон повышает концентрацию в плазме крови хинидина, флекаинида, прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида.
Особые указания
Перед началом лечения, а также через каждые 3 месяца необходимо проводить ЭКГ контроль (ширина комплекса QRS и длительность интервала QT), при этом необходимо учитывать, что у пожилых пациентов отмечается более выраженная брадикардия. Также необходимо провести рентгенологическое исследование легких, оценить функцию щитовидной железы (содержание гормонов), печени (при повышении активности «печеночных» трансаминаз в 3 раза или в 2 раза, в случае их исходно повышенной активности дозу уменьшают вплоть до полного прекращения терапии) и содержание электролитов в плазме крови. Частота и тяжесть побочных эффектов зависят от дозы препарата, поэтому следует применять минимальные эффективные поддерживающие дозы. При применении препарата Амиокордин® возможны изменения ЭКГ: удлинение интервала QT с возможным появлением зубца U. При появлении атриовентрикулярной блокады II и III степени, синоатриальной блокады, а также блокады ножек пучка Гиса лечение препаратом Амиокордин® следует немедленно прекратить. Прогрессирующая одышка и непродуктивный кашель могут быть признаками поражения легких. Рекомендуется проводить рентгенологическое исследование грудной клетки и легочные функциональные пробы (каждые 6 месяцев, и в случае развития клинических признаков заболевания легких). Перед началом терапии необходимо определить содержание электролитов плазмы крови. В период лечения препаратом Амиокордин® регулярно проводят контроль активности ферментов печени. В процессе лечения следует проводить офтальмологическое исследование (выявление значительных отложений на роговице и нарушение зрения требуют отмены препарата Амиокордин®). При отмене возможны рецидивы нарушений ритма сердца. После отмены препарата фармакодинамический эффект сохраняется в течение 10-30 дней. Препарат содержит йод, поэтому может оказывать влияния на результаты тестов накопления радиоактивного йода в щитовидной железе. Поэтому перед началом лечения, во время его проведения и на протяжении нескольких месяцев после окончания лечения необходимо проводить исследования функции щитовидной железы. Перед проведением хирургических вмешательств, а также оксигенотерапии необходимо предупредить врача о применении препарата Амиокордин®, поскольку отмечались редкие случаи развития острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых пациентов в послеоперационном периоде. Во избежание развития фотосенсибилизации пациентам следует избегать пребывания на солнце или использовать эффективные меры защиты. Влияние на способность управлять автомобилем и другими сложными механическими средствами: в начале терапии, в период подбора дозы следует воздерживаться от вождения автотранспорта и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Форма выпуска
Таблетки 200 мг. По 10 таблеток в блистер. По 3, 6 или 50 блистеров помещают в пачку картонную вместе с инструкцией по применению.
Условия хранения
Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 "С. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
5 лет. Не использовать препарат после истечения срока годности. Условия отпуска из аптек По рецепту.
Производитель:
КРКА, д.д., Ново место, Шмарьешка цеста 6, 8501 Ново место, Словения По всем вопросам обращаться по адресу Представительства в РФ: 123022, Москва, ул.2-я Звенигородская, д. 13, стр.41 При расфасовке и/или упаковке на российском предприятии указывается: ООО "КРКА-РУС", 143500, Россия, Московская обл., г. Истра, ул. Московская д. 50 или ЗАО «ВЕКТОР-МЕДИКА», 630559 Россия, п. Кольцово Новосибирской обл.
Аллергия - причина частых простуд
Некоторым людям знакома ситуация, когда ребенок часто и долго болеет банальной простудой. Родители водят его по врачам, сдаются анализы, пьются лекарства, и в результате ребенок уже состоит на учете у педиатра как часто болеющий. Истинные же причины частых респираторных заболеваний оказываются не выявленными.
Урология: лечение хламидийного уретрита
Хламидийный уретрит часто встречается в практике врача уролога. Его вызывает внутриклеточный паразит Chlamidia trachomatis, обладающий свойствами, как бактерий так и вирусов, что зачастую требует продолжительных (long term antibiotic therapy) схем лечения антибактериальными средствами. Он способен вызывать неспецифическое воспаление уретры у мужчин и женщин.
